Istraživanja pokazuju da virus herpes simpleksa tipa 1 (HSV-1) može zaraziti mozak i živčani sustav te se povezuje s mogućim pokretanjem Alzheimerove bolesti. Neka istraživanja upućuju čak i na mogućnost da udvostručuje rizik od demencije, prenosi ScienceAlert.
Budući da je riječ o virusu kojim su zaražene milijarde ljudi, iznimno je važno bolje razumjeti kako funkcionira infekcija virusom HSV-1. Znanstvenici su upravo otkrili novi dio te slagalice.
U studiji objavljenoj u časopisu PLOS Pathogens istraživači su otkrili da HSV-1 može praktički reprogramirati imunosne stanice u mozgu, poznate kao mikroglija. Ti bi učinci mogli pomoći u objašnjavanju načina na koji virus pridonosi upali koja se javlja kod bolesti praćenih padom kognitivnih sposobnosti.
Mikroglija je skupina specijaliziranih imunosnih stanica koje neprestano nadziru i održavaju mozak. Otkrivaju prijetnje, uklanjaju mrtve stanice i oštećeno tkivo te smanjuju broj neuronskih veza. Međutim, čini se da je u prisutnosti virusa herpesa njihova sposobnost obavljanja funkcija nužnih za održavanje zdravlja mozga narušena.
„Kada HSV-1 uđe u mozak, te stanice prelaze u način rada za hitnu obranu”, izjavila je neuroznanstvenica Kristi Nimayer sa Sveučilišta Colorado Anschutz za ScienceAlert, prenosi b92.
„Iako to pomaže u borbi protiv virusa, može ugroziti i njihovu sposobnost obavljanja svakodnevnih funkcija, čak i nakon što virus nestane.”
U eksperimentima su istraživači zarazili miševe virusom HSV-1, a zatim su šest dana poslije analizirali njihove mozgove. Koristili su genetsku analizu i tehnike snimanja kako bi proučili imunosni odgovor životinja i utvrdili područja u kojima je virus bio prisutan.
Rezultati su pokazali da je virus ostao ograničen na jasno određena područja moždanog debla, umjesto da se proširi cijelim tim dijelom mozga. Istodobno su u dijelovima mozga u kojima je virus otkriven zabilježeni povišeni pokazatelji aktivacije mikroglije.
Štoviše, aktivirana mikroglija pokazala je izrazito pojačanu signalizaciju interferona. Riječ je o procesu u kojem imunosne stanice oslobađaju proteine koji drugim obližnjim stanicama služe kao kemijski signali upozorenja.
U usporedbi sa životinjama koje su primile lažni tretman, udio mikroglijalnih stanica koje reagiraju na interferon bio je više od 30 puta veći kod miševa zaraženih virusom HSV-1. To upućuje na mogućnost da je sustav upozorenja postao pretjerano aktivan.
Štetne posljedice za zdravlje mozga
No to nije sve. Zaražene stanice pokazale su i smanjenu ekspresiju gena povezanih s normalnim održavanjem i nadzorom mozga te komunikacijom u njemu. To upućuje na „promjenu identiteta mikroglijalnih stanica” koja bi potencijalno mogla imati štetne posljedice za zdravlje mozga.
„Promatrano u cjelini, potiskivanje tih čimbenika moglo bi narušiti fagocitozu mikroglije, uklanjanje neurotoksičnih čimbenika te potaknuti nakupljanje proteina, pridonoseći povećanom riziku od neurodegenerativnih bolesti nakon infekcije virusom HSV-1”, objašnjavaju istraživači u svojem radu.
„Ono što ove nalaze čini posebno zanimljivima jest činjenica da virus ne izaziva samo upalu”, kaže Nimayer.
„On mijenja molekularne programe koji određuju način funkcioniranja tih imunosnih stanica. Važno je pitanje opstaju li te promjene i nakon infekcije.”
Za sada odgovor na to pitanje nije poznat.
Postoje dokazi, ali zasad samo iz istraživanja na životinjama, da HSV-1 naizgled nadjačava normalnu funkciju mikroglije. Pritom istodobno potiče upalu kao prvu liniju obrane od virusa i narušava sposobnost imunosnih stanica da održavaju zdravlje mozga.
„Smanjena aktivnost tih signalnih putova upućuje na to da infekcija virusom HSV-1 udaljava mikrogliju od njezinih uobičajenih funkcija održavanja ravnoteže i usmjerava je prema izrazito specijaliziranom antivirusnom stanju”, objašnjavaju istraživači.
„Gubitak tih programa održavanja ravnoteže zabilježen je kod više neuroloških poremećaja, uključujući Alzheimerovu bolest i multiplu sklerozu. To otvara mogućnost da virusna infekcija može pokrenuti promjene u stanju mikroglije slične onima koje se opažaju kod neurodegenerativnih bolesti.”
Važno je ponovno naglasiti da je takav imunosni odgovor dosad zabilježen samo kod malog broja miševa. Životinje su eutanazirane u sklopu eksperimenta, pa nema dokaza da bi se kod njih poslije razvila neurodegeneracija.
Međutim, ako se isti imunosni odgovori javljaju i kod ljudi zaraženih virusom HSV-1, moguće je da su znanstvenici identificirali važan mehanizam koji pridonosi padu kognitivnih sposobnosti.
„S obzirom na sve veći broj dokaza koji povezuju HSV-1 s dugotrajnim neuroinflamatornim promjenama i patološkim procesima povezanima s Alzheimerovom bolešću, iznimno je važno istražiti koliko dugo traju te promjene u stanju mikroglije”, zaključuju istraživači.
„Naši nalazi pružaju mehanizam koji povezuje akutnu virusnu infekciju s dugotrajnom neuroinflamacijom koja može prethoditi neurološkoj bolesti.”